CONDIZIONAMENTO CLASSICO E OPERANTE PDF

L’obiettivo della terapia psicoanalitica è quello di ristrutturare la personalità sia attraverso il condizionamento classico che il condizionamento operante. Il sistema di ricompensa è un gruppo di strutture neurali responsabili della motivazione, incluso l’apprendimento associativo (principalmente condizionamento classico e rinforzo operante), la salienza dell’incentivo (cioè la motivazione e il. La memoria è fondamentale anche per gli animali: uccelli per tornare al nido, di evitare classico (pavloviano o del primo tipo) e condizionamento operante.

Author: Tojakus Tat
Country: Cambodia
Language: English (Spanish)
Genre: Finance
Published (Last): 18 June 2012
Pages: 219
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Le ricompense primarie sono quelle necessarie per la sopravvivenza di se stessi e della prole, e comprendono le ricompense omeostatiche ad esempio, il cibo e riproduttive ad esempio, il sesso e gli investimenti parentali.

Le ricompense intrinseche sono ricompense incondizionate: Le ricompense estrinseche ad esempio, il denaro sono ricompense condizionate: I termini comunemente usati per descrivere il comportamento correlato alla componente di desiderio “wanting” della ricompensa includono comportamento appetitivo, comportamento di approccio, comportamento preparatorio, comportamento strumentale, comportamento anticipatorio e ricerca [10].

I termini comunemente usati per descrivere il comportamento correlato alla componente di gradimento o di piacere “liking” della ricompensa includono comportamento consumatorio e comportamento di appropriazione [8]. La maggior parte delle cellule che collegano le strutture all’interno del sistema di ricompensa sono interneuroni glutamatergici, GABAergici, neuroni medio spinosi, e neuroni a proiezione dopaminergica, [9] [10] anche se contribuiscono altri tipi di neuroni di proiezione ad esempio, i neuroni di proiezione oressinergici.

L’ipotesi di inibizione o iperpolarizzazione propone che il nucleus accumbens eserciti effetti inibitori tonici su strutture a valle come il pallidum ventrale, l’ipotalamo o l’area tegmentale ventrale, e che nell’inibire gli MSNs nel nucleus accumbens NAccqueste strutture siano eccitate, “causando” comportamenti correlati alla ricompensa. Mentre gli agonisti dei recettori GABAergici sono in grado di suscitare reazioni di “gradimento” e “desiderio” nel nucleus accumbens, gli input glutaminergici dell’amigdala basolaterale, dell’ippocampo ventrale e della corteccia prefrontale mediale possono guidare la salienza degli incentivi.

Dopo quasi 50 anni di ricerca sulla stimolazione cerebrale della ricompensa brain stimulation reward, BSRgli esperti hanno certificato che dozzine di siti nel cervello sono coinvolti nei meccanismi dell’ autostimolazione intracranica. Le regioni includono l’ipotalamo laterale e i fasci del proencefalo mediale, che sono particolarmente efficaci. La stimolazione attiva le fibre che formano i percorsi ascendenti; le vie ascendenti includono la via mesolimbica della dopamina, che si proietta dall’area tegmentale ventrale al nucleus accumbens.

Gli stimoli che sono naturalmente piacevoli e, quindi, attraenti, sono noti come ricompense intrinseche, mentre gli stimoli che sono attraenti e motivano il comportamento di avvicinamento, ma non sono intrinsecamente piacevoli, sono definiti ricompense estrinseche.

Gli hotspot edonici sono stati identificati in sottocomponenti all’interno del guscio del nucleus accumbens, nel globo pallido ventrale, nel nucleo parabrachiale, nella corteccia orbitofrontale OFC e nella corteccia insulare. Gli hotspot edonici sono funzionalmente collegati, in quanto l’attivazione di un hotspot determina il reclutamento degli altri, come indicato dall’espressione indotta del c-Fosun gene immediato precoce.

Inoltre, l’inibizione di un hotspot provoca l’indebolimento degli effetti dell’attivazione di un altro hotspot [2] [21].

L’attivazione della regione dorsorostrale del nucleus accumbens correla con l’aumento del desiderio senza aumenti concomitanti del gradimento [25]. Nello striato dorsale, l’attivazione dei recettori D1 che esprimono i MSN produce una salienza incentivante appetitiva, mentre l’attivazione dei recettori D2 degli MSN produce avversione. La teoria della stimolazione-sensibilizzazione di Robinson e Berridge ha proposto che la ricompensa contenga componenti psicologiche separabili: Per spiegare il contatto con un certo stimolo come il cioccolato, ci sono due fattori indipendenti al lavoro: Secondo Robinson e Berridge, volere e apprezzare sono due aspetti dello stesso processo, quindi le ricompense sono solitamente ricercate e gradite allo stesso modo.

Tuttavia, volere e apprezzare cambiano anche indipendentemente in determinate circostanze. Ad esempio, i ratti che non mangiano dopo aver ricevuto dopamina sperimentando una perdita di desiderio per il cibo si comportano come se amassero ancora il cibo. Si ritiene che il componente di wanting sia controllato da percorsi dopaminergici, mentre si pensa che il componente di liking sia controllato da sistemi di oppiacei e benzodiazepine.

Gli animali imparano velocemente a premere una barra per ottenere un’iniezione di oppiacei direttamente nel tegmentum del mesencefalo o nel nucleus accumbens. Gli stessi animali non cercano di ottenere gli oppiacei, se i neuroni dopaminergici della via mesolimbica sono inattivati.

In questa prospettiva, gli animali, come gli umani, si comportano in modo tale da aumentare il rilascio di dopamina. Kent Berridge, ricercatore in neuroscienze affettive, ha scoperto che i gusti dolci graditi e amari non graditi producevano espressioni orofacciali distinte, e queste espressioni erano mostrate allo stesso modo da neonati umani, oranghi e ratti. Questo dato ha confutato l’assunto che la dopamina media il piacere. Berridge ha sviluppato quindi l’ipotesi della salienza dell’incentivo per spiegare l’aspetto di desiderio nella ricompensa.

I tossicodipendenti rispondono a determinati stimoli che comportano cambiamenti neurali causati dalle droghe.

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Sistema di ricompensa – Wikipedia

Gli stimoli gratificanti possono guidare l’apprendimento sia sotto forma di condizionamento classico condizionamento pavloviano che di condizionamento operante condizionamento strumentale. I comportamenti appresi possono o meno essere sensibili al valore dei risultati a cui guidano; i comportamenti sensibili alla contingenza di un risultato e al valore finale sono detti diretti all’obiettivomentre le azioni che sono insensibili alla contingenza o al valore sono chiamate abitudini [34].

Il modello di apprendimento libero implica la semplice memorizzazione e l’aggiornamento. Al contrario, l’apprendimento modellato comporta l’archiviazione e la costruzione di un modello interno di eventi che consente l’inferenza e la previsione flessibile. Distinti sistemi neurali sono responsabili delle associazioni di apprendimento tra kperante e risultati, azioni e risultati, stimoli e risposte. L’apprendimento strumentale abituale e finalizzato dipendono rispettivamente dallo striato laterale e dallo striato mediale [34].

Durante l’apprendimento strumentale, le opposte variazioni nel rapporto tra i recettori AMPA e NMDA e le ERK Extracellular signal-regulated kinases fosforilate si verificano nei recettori di tipo D1 e di tipo D2, che costituiscono rispettivamente i percorsi diretti e indiretti [36] [37]. La cascata intracellulare attivata dai recettori D1 comporta il reclutamento della proteina chinasi A, e opsrante la conseguente fosforilazione di DARPP, l’inibizione delle fosfatasi che disattivano l’ERK.

Essi scoprirono che i topi eseguivano comportamenti come la pressione di una barra, per somministrare una breve scarica di stimolazione elettrica a specifici siti nei loro cervelli. In genere, i ratti premono una leva centinaia o migliaia di volte all’ora per ottenere questa stimolazione cerebrale, fermandosi solo quando sono esausti. Durante il tentativo di insegnare ai topi come risolvere i problemi e trovare il cibo nei labirinti, la stimolazione di alcune regioni del cervello sembrava dare piacere agli animali.

Essi testarono la stessa metodologia sugli esseri umani, e i risultati furono simili.

Ivan Pavlov era uno psicologo che usava il sistema di ricompensa per studiare il condizionamento classico. Pavlov usava il sistema di ricompensa premiando i cani con il cibo dopo aver sentito una campana o un altro stimolo. Pavlov stava ricompensando i cani in modo che i cani associassero il cibo, la ricompensa, alla campana, lo stimolo [44].

I gatti si impegnavano per uscire dal labirinto e arrivare al cibo. Sebbene i gatti mangiassero il cibo dopo essere sfuggiti dal labirinto, Thorndike apprese che i gatti cercavano di sfuggire anche senza la ricompensa del cibo. Le droghe e i comportamenti che creano dipendenza sono gratificanti e rinforzano a causa dei loro effetti sulla via della ricompensa della dopamina [12] [54].

Le azioni rilevanti per la ricompensa di anfetamina e cocaina sono nelle sinapsi dopaminergiche del nucleus accumbens e forse nella corteccia prefrontale mediale. I ratti imparano a premere la leva per le iniezioni di cocaina nella corteccia prefrontale mediale, che funziona aumentando il ricambio di dopamina nel nucleus accumbens [56] [57]. La nicotina infusa direttamente nel nucleus accumbens migliora anche il rilascio locale di dopamina, presumibilmente attraverso un’azione presinaptica sui terminali dopaminergici di questa regione.

Alcune droghe che sviluppano dipendenza sono anche in grado di diminuire la produzione di neuroni medi spinosi, nonostante l’attivazione di proiezioni dopaminergiche.

Pertanto i neuroni GABAergici afferenti ai neuroni dopaminergici mesolimbici substrato primario della ricompensa degli oppiaceii neuroni mesolimbici della dopamina stessi substrato primario della ricompensa dello stimolo psicomotorio e gli efferenti GABAergici ai neuroni della dopamina mesolimbica un sito secondario di ricompensa degli oppiacei costituiscono il nucleo del circuito di droga-ricompensa attualmente caratterizzato [55].

La salienza motivazionale disfunzionale appare in un numero di sintomi e disturbi psichiatrici. Una meta analisi ha riportato che l’anedonia era associata a una ridotta risposta neuronale nel premiare l’anticipazione nel nucleo caudato, nel putamen, nel nucleus accumbens e nella corteccia prefrontale mediale mPFC [64].

Sebbene gli studi post-mortem e di neuroimaging abbiano riscontrato anomalie in numerose regioni del sistema di ricompensa, pochi risultati sono stati coerentemente replicati. Queste anomalie di neuroimaging sono accompagnate da una piccola ricerca post mortem, ma le poche ricerche condotte suggeriscono una riduzione delle sinapsi eccitatorie nella mPFC [67]. Anche i tentativi di investigare i circuiti neurali sottostanti nei modelli animali hanno prodotto risultati contrastanti.

Due paradigmi sono comunemente usati per simulare la depressione, la sconfitta sociale cronica CSDS e lo stress mite cronico CMSanche se ne esistono altri. Analogamente, il CMS riduce la preferenza per il saccarosio e la disperazione comportamentale, come valutato dalla sospensione della coda e dal test di nuoto forzato.

La stimolazione optogenetica della mPFC nel suo complesso produce effetti antidepressivi. Inoltre, anche la stimolazione cerebrale profonda nella corteccia infralimbica, che si ritiene abbia un effetto inibitorio, produce un effetto antidepressivo. Inoltre, l’apprendimento implicito e semplici compiti legati alla ricompensa sono intatti nella schizofrenia.

Da Wikipedia, l’enciclopedia libera. URL consultato il 27 novembre Successful confirmation of hedonic hot spots in the OFC or insula would be important and possibly relevant to the orbitofrontal mid-anterior site mentioned earlier that especially tracks the subjective pleasure of foods in humans Georgiadis et al. A brainstem mechanism for pleasure may seem more surprising than forebrain hot spots to anyone who views the brainstem as merely reflexive, but the pontine parabrachial nucleus contributes to taste, pain, and many visceral sensations from the body and has also been suggested to play an important role in motivation Wu et al.

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URL consultato il 14 novembre Moreover, there is increasing evidence that, despite a range of genetic risks for addiction across the population, exposure to sufficiently high doses of a drug for long periods of time can transform someone who has relatively lower genetic loading into an addict. Reinforcement and Addictive Disordersin Molecular Neuropharmacology: URL consultato il 9 febbraio These glutamatergic inputs make contact on the heads of dendritic spines of the striatal GABAergic medium spiny projection neurons MSNs whereas dopaminergic inputs synapse onto the spine neck, allowing for an important and complex interaction between these two inputs in modulation of MSN activity It should also be noted that there is a small population of neurons in the NAc that coexpress both D1 and D2 receptors, though this is largely restricted to the NAc shell Bertran- Gonzalez et al.

Neurons in the NAc core and NAc shell subdivisions also differ functionally. The NAc core is involved in the processing of conditioned stimuli whereas the NAc shell is more important in the processing of unconditioned stimuli; Classically, these two striatal MSN populations are thought to have opposing effects on basal ganglia output.

These findings suggest that iMSNs can bidirectionally modulate drug reward. Together these data suggest that iMSNs normally act to restrain drug-taking behavior and recruitment of these neurons may in fact be protective against the development of compulsive drug use. Thus, only a brief description of the modulatory role of the basal ganglia in addiction-relevant circuits will be mentioned here. The overall output of the basal ganglia is predominantly via the thalamus, which then projects back to the PFC to form cortico-striatal-thalamo-cortical CSTC loops.

Sistema di ricompensa

S CSTC loops are proposed to modulate executive function, action selection, and behavioral inhibition. In the dorsolateral prefrontal circuit, the basal ganglia primarily modulate the identification and selection of goals, including rewards. According to these authors, the main neural structures involved are: These structures receive rich dopaminergic innervation from the ventral tegmental area VTA of the midbrain. Addictive drugs are rewarding and reinforcing because they act in brain reward pathways to enhance either dopamine release or the effects of dopamine in the NAc or related structures, or because they produce effects similar to dopamine.

A macrostructure postulated to integrate many of the functions of this circuit is described by some investigators as the extended amygdala. The extended amygdala is said to comprise several basal forebrain structures that share similar morphology, immunocytochemical features, concizionamento connectivity and that are well suited to mediating aspects of reward function; these include the bed nucleus of the stria terminalis, the central medial amygdala, the shell of the NAc, and the sublenticular substantia innominata.

Neural circuits underlying motivated ‘wanting’ and hedonic ‘liking’. Consistent with the idea of NAc core being the locus of long-lasting drug-induced neuroplasticity, several studies have shown that electrophysiological changes in core persist longer than their shell counterparts.

Furthermore, data presented here support the idea that NAc shell is preferentially involved in immediate drug reward, while the core might play a more explicit role in longer-term aspects of addiction.

URL consultato il 17 gennaio One of these so-called hedonic hotspots lies in a subregion of the nucleus accumbens called the medial shell. A second is found within the ventral pallidum, a deep-seated structure near the base of the forebrain that receives most of its signals from the nucleus accumbens. In5 On the other hand, intense euphoria is harder to come by than everyday pleasures.

The reason may be that strong enhancement of pleasure — like the chemically induced pleasure bump we produced in lab animals — seems to require activation of the entire network at once. Defection of any single component dampens the high. In5 Whether the pleasure circuit — and in particular, the ventral pallidum — works the same way in humans is unclear. Incentive salience takes Pavlovian learning and memory as one input and as an equally important input takes neurobiological state factors e.

Neurobiological state changes can produce unlearned fluctuations or even reversals in the ability of a previously learned reward cue to trigger motivation. Such fluctuations in cue-triggered motivation can dramatically depart from all previously learned values about the associated reward outcome.